כיצד ליצור את האשליה של סכיזופרניה כמחלת מוח
מרי בויל
מרי בויל היא פרופסור לפסיכולוגיה קלינית באוניברסיטת איסט לונדון

מרי בויל

אחד האספקטים היותר מסקרנים של ספרות ה"סכיזופרניה" הוא הפער בין כוחה של האמונה בכך ש"סכיזופרניה היא מחלת מוח" להיצע הראיות התומכות בה ישירות. גם אלו המחזיקים באמונה מודים כי אין כל ראיה ישירה לכך (למשל, Chua and McKenna 1995, McGrath and Emerson 1999, American Psychiatric Association 2000). דבר זה מעורר את התהיה מדוע האמונה נראית כה הגיונית ואמינה. או, אם לנסח זאת אחרת, כיצד הצגתה של "סכיזופרניה כמחלת מוח" מצליחה בדרך כזו שהיעדרה של ראיה ישירה לא יורגש כלל או לא יראה חשוב? שאלות אלו הן חשובות ולו רק משום שלאמונה זו יש השלכות כבדות משקל לגבי מחקר ואופני התערבויות. למשל, ה"צעדים הבאים למחקר הסכיזופרניה" של המכון הלאומי לבריאות הנפש של ארה"ב מתמקדים - בסדר זה - בגנטיקה, הדמיה עצבית, ניתוחים לאחר המוות, ניורוביולוגיה התפתחותית וניסויים קליניים (Hyman 2000). בהתאמה להדגש ביולוגי זה, תרופות יכולות להיראות כטיפול ה"טבעי" והבלתי נמנע, כאשר אופני התערבות לא-גופניים נתפסים - אם להשתמש בניסוחי (Tarrier et all 2000) את ה-CBT* שלהם כטיפולים "נספחים" = adjunct") adjunct" מוגדר במילון אוקספורד לאנגלית כ"דבר תלוי או נלווה"). 
במאמר זה אדון בכמה מהדרכים העיקריות שבהן האמינות וההתקבלות על הדעת של האמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח נוצרות ומתוחזקות. אך לפני שאעשה זאת חשוב לציין שבאופן ברור אמונה זו מתייחסת לקיומה של אמונה קודמת ב"סכיזופרניה" עצמה, ומאחר ו"סכיזופרניה" מוצגת בקביעות כמחלת ברת אבחון הגורמת להתנהגות והתנסויות רגשיות ביזאריות, הבימה ערוכה לקבלת הרעיון של סכיזופרניה כמחלת מוח, אם כי מחלה שטבעה המדויק עלום. זהו כשלעצמו מכניזם רב עוצמה המאפשר את אמינות האמונה, אך ישנם מכניזימים נוספים הראויים לדיון, לפחות בשל שתי סיבות. הראשונה, אלו הרוצים להפיץ מודלים אלטרנטיביים של התנהגות והתנסות פסיכוטית יכולים אולי להתייאש בשל התמדתה העיקשת של האמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח וימאנו לחשוב על כמה סיבות אפשריות להתמדה זו. שנית, אלו הפתוחים למודלים אלטרנטיביים יכולים עדיין למצוא עצמם נקרעים בין אלו ואמינותה לכאורה של האמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח.
יש להדגיש נקודה אחת נוספת. איני טוענת שאיזשהו מכניזם שאדון בו הוא מתוכנן או אפילו שמשתמשים בו במודע. נהפוך הוא, לפחות כמה מהם יכולים להיראות פשוט כ"עשיית מדע". אף על פי כן אטען שקשה להפריז מדי בהערכת האיום המוצג ע"י הביקורת של הבסיס הביולוגי של סכיזופרניה והרעיון של סכיזופרניה בפני עצמו., ויהיה זה נאיווי שלא לצפות שינקטו (באופן מודע או לא-מודע) צעדים הגנתיים מפחיתי-חרדה.
יצירת הרושם של מחלת מוח
...ע"י טענה (assertion)
אחת הדרכים הפופולאריות והישירות ביותר כדי לגרום ל"סכיזופרניה" להראות כמחלת מוח היא פשוט לטעון שהיא כך, ולהשאיר לנו את התפקיד המביך של חקירת שיקול דעת המומחים בענין. הטענה יכולה לעלות כמעט כהערת אגב (לדוגמא: "עם מחלת מוח כסכיזופרניה..." McGrath, 2000) או בצורה ישירה יותר (לדוגמא: "ההכרה שסכיזופרניה היא מחלת מוח אורגנית..." Iverson, 1997). לחילופין, ובאופן סובטילי יותר יכולה להיות הסכמה שאין ראיה ישירה אך יחד עם ההנחה הברורה שראיה שכזו חייבת להתגלות. מה שניתן לציון ברבות מטענות אלו היא ההימנעות מציון כל אחת מהביקורות הנרחבות והמפורטות שנעשו בנוגע למחקר הגנטי והביולוגי על "סכיזופרניה" (ראו למשל Lidz et al. 1981, Lidz and Blat 1983, Rose et al.1984, Bentall 1990, Chua and McKenna1995, Ross and Pam1995, Boyle 1990, 2000, Sieben, 1999). קשה להפריז בחשיבות הטענה החסרת ביקורת בהצגת "סכיזופרניה" כמחלת מוח: הטענות נעשות לעיתים קרובות במקורות משניים היכן שהקוראים אינם יכולים להעריך ישירות את הנתונים שעליהן מבוססות הטענות, וע"י השמטת דברי הביקורת, אלו הטוענים את הטענות יוצרים רושם של אמת שמעולם לא עורערה ושהיא מעבר לערעור. שתיקה זו בנוגע לביקורת מונעת מקוראים גם מידע על מקורות אשר אולי יכולים לתת זוית ראיה שונה. מענין לציין שכשביקורת בנושא/או רפרור לחוסר ראיות נעשה במקורות המסורתיים, יש להם סיכוי רב ביותר להתייחס למחקר גנטי. הסיבה הסבירה ביותר לכך היא שהטענות ש"סכיזופרניה" היא מחלה גנטית יכולות, כמעט אינסופית, להצדיק חיפוש לראיה ביולוגית ישירה ובכך להפוך את היעדרה למשהו שהוא יחסית חסר חשיבות. שעל כן ביקורת על מחקר גנטי, ביחד עם היעדרה של ראיה ביולוגית ישירה, מציג איום חמור הרבה יותר לאמונה בסכיזופרניה כמחלת מוח מאשר ביקורת רק של מחקר ביולוגי. למעשה, זו האחרונה, בהנחה שהיא מלווה באופטימיות בנוגע לעתיד, יכולה למעשה לעזור לתחזק את ההילה של מכובדות מדעית מבלי לפגוע בטענה שסכיזופרניה היא מחלת מוח. 
...ע"י יצירת אסוציאציות-קישורים הנראות כבעלות משמעות 
במטרה לתמוך בטענה שסכיזופרניה היא מחלת מוח, מחקרים חייבים לספק ראיה לכך שאבחון סכיזופרניה מקושר באופן אמין עם אירועים או הליכים ביולוגיים יחודיים, וכן שלאלו יש יחסים ישירים סיבתיים להתנהגויות והחוויות הנקראות סכיזופרניה. נוכח היעדר ראיה מעין זו, הרושם של קישור סיבתי בין אבחון סכיזופרניה והליכים ביולוגים נוצר ומתחזק בארבעה דרכים עיקריות:
הראשונה כוללת יצירת כמויות מידע גדולות על קישורים אפשריים בין אבחוני סכיזופרניה ומשתנים ביולוגים רבים ושונים. אכן, (Bentall (1990העיר שלמעשה כל אזור ידוע במוח או אחד החומרים הכימיים במוח, בזמן זה או אחר, נטען לגביו שהוא מקושר ל"סכיזופרניה". יתרה מזאת, כל התקדמות טכנולוגית במחקר המוח מגוייסת בזריזות למחקר "סכיזופרניה", אם כי ראוי לציון שמחקר זה הוא ברובו תיאורטי
(Ross and Pam 1995). תוצאת דיג זה לקישורים לא מונחים ע"י תיאוריה נעזרת בעיקרה ע"י מחשב וטכנולוגיות אחרות, המאפשר מדידות של קישורים אפשריים בין אבחוני סכיזופרניה ומספר רב של ביוכימיקלים, אזורי מוח, תפקודי מוח, וכעת, כרומוזומים, בזמן קצר יותר מהנדרש לשם פיתוחה של תיאוריה קונסטרוקטיבית של מדוע אנו מצפים לקישור מסוים בעל משמעות. במקום זאת, רושם מלאכותי של קישורים בעלי משמעות יכול להיווצר ע"י הפרסום שיש בו מתן עדיפות של תוצאות חיוביות כמו גם ע"י הממצאים שלא ניתן להמנע מהם של קישורים מקריים.
אך זה מעורר תחושת אי נחת להסתמך רק על קיומם של מיתאמים (קורולציות) בין אבחנות סכיזופרניה ומשתנים ביולוגיים, חשובים ככל שיהיו ביצירת רושם של מחלה ביולוגית, מאחר ומבקרים יכולים בקלות לטעון שהקישור אינו יחודי ל"סכיזופרניה" או שניתן לייחסו לגורמים אחרים. דרך חשובה של טשטוש בעיה זו, או לפחות הימנעות מנתינת מידע (=דאטה) שיכול להדגיש זאת, היא באמצעות השימוש בקבוצות ביקורת "נורמליות". הבחירה בקבוצת ביקורת היא כמובן חשובה בכל מחקר בשל תפקידה בפיקוח על משתנים סותרים בפוטנציה. במקרה של "סכיזופרניה" הדבר חיוני במיוחד משום שאלו המאובחנים כך הם "סוטים" בדרכים רבות מלבד התנהגותם ה"סכיזופרנית". ישנו, למשל, קישור חזק בין אבחון של סכיזופרניה ושימוש בסמים (Kosten and Ziedonis 1997) ובין שימוש בסמים ופגיעת מוח טראומטית (McGuire and Priestley 2002). לא רק זאת, אלא שלאחר אבחונם אנשים מקבלים כדבר שבשגרה תרופות עם השפעות ביולוגיות ופסיכולוגיות קשות (Day and Bentall 1996). אלו המאובחנים כסכיזופרנים הם לעיתים בעלי נסיון קודם בהתערבויות פיזיות (כלומר טיפולים עם "תרופות" פסיכיאטריות), וזאת בשל תלונותיהם על חרדה ודיכאון, סימנים מקדימים ידועים לאבחנה של סכיזופרניה. מחקרם של Andreasen et all. 1982 בנושא הרחבה חדרית (ונטריקולרית), למשל, מדווח  ש-29 אחוז ממדגם "הסכיזופרנים הצעירים למדי" קבלו מכות חשמל. Lader et al.1984 ו-Breggin 1990 גם כן מדווחים על קשר בין צורות מוח לא נורמליות ושימוש בסמים מרגיעים קלים. אין זה מפתיע שהשימוש בהשוואת קבוצות "נורמליות" במחקר "סכיזופרניה" בוקר בצורה חריפה במשך עשורים, אך עדיין קיים נוהג נפוץ זה. קבוצות השוואה הולמות יותר יכללו אלו שהם ללא אבחנה של סכיזופרניה אך עם היסטוריה של שימוש בסמים - חוקיים ולא חוקיים, אלו המבודדים מאוד חברתית, אלו שהם בעלי אבחנה של דכאון או חרדה כבדים, מובטלים לזמן רב, אלו שיש להם סיבוכים הקשורים ללידה ואלו שקיבלו מכות חשמל או סמי הרגעה קלים.
הדרך השלישית בה נוצר רושם של קישור בעל משמעות בין "סכיזופרניה" ומשתנים ביולוגיים (ובעיקר במקורות משניים) היא ע"י אי-ציון כמות החפיפה בין "סכיזופרניים" וקבוצות הביקורת וע"י הצגת ההבדלים בגורמים מסוימים בין הקבוצות בצורה מטעה, נניח יחס מוח-חדרי (ונטריקל) או רמות הדופמין, כאילו שהתכונה המשויכת אותה בוחנים מתאימה לכל אדם עם אבחון של סכיזופרניה ולא לכל אחד אחר (למשל,  ע"י הטענה ש"לסכיזופרנים יש חללים מוגדלים"). אולם, הנתונים כלשעצמם, מראים תמונה שונה לחלוטין. Lewis, 1990 למשל סקר 20 מחקרים שהישוו יחסי חלל-מוח צידיים באנשים בעלי אבחנה של סכיזופרניה וקבוצות ביקורת "נורמליות" ומצא רק 8 המראים שינויים בעלי משמעות. באופן דומה Andreasen et al. 1990 מצאו שרק ל-6 אחוז ממשתפי מחקר בעלי דיאגנוזה של סכיזופרניה היו יחסי חלל-מוח יותר משתי יחידות סטיה סטנדרטיות מחוץ לקבוצות ביקורת "נורמליות, ושנתון זה יכול היה להיות מופחת עוד יותר לו היו משתמשים בקבוצות השוואה הולמות, בעיקר בהתחשב בקשר שבין מבני מוח לא נורמליים והשימוש בתרופות הרגעה חזקות וחלשות. באופן דומה, הקשר בין אבחנת סכיזופרניה וסיבוכים הקשורים ללידה - אחד הגורמים שבהם משתמשים כדי להציג "סכיזופרניה" כ"הפרעה ניורו-התפתחותית" - הוא לא רק חלש יחסית, ואף חלש עוד יותר בנוגע לנשים מאשר לגברים (Hultman et al. 1999), אלא שיש מעט מאוד עיקביות באופי הסיבוך המוצע כקישור עם "סכיזופרניה" או ראיה שקישור מעין זה הוא יחודי ל"סכיזופרניה". 
לבסוף, אם על סכיזופרניה להיראות כהפרעה ביולוגית, הרי שהחוקרים צריכים להדגים לא רק קישור מהימן בין אבחנת סכיזופרניה וכמה גורמים ביולוגיים, אלא גם להפגין שגורמים אלו הם מקדימים סיבתיים ישירים של "סכיזופרניה". (אני משתמשת במונח "סיבתי"-causal כאן במובן שהוצע ע"י Joffe 1996: שבנוכחות גורם מסוים הייתכנות של תוצאה מסוימת מוגברת ואין לנו סיבה להאמין ששתיהן תלויות במשתנה שלישי). נקודה זו היא הרת חשיבות. לדוגמא, יש קשר בין עיוות פנים חמור מלידה לחרדה חברתית, אבל אין אנו מחשיבים חרדה חברתית כהפרעה ביולוגית הקשורה להליכים נוירו-התפתחותיים, משום שאנו מודעים לקשרים המורכבים והאי-ישירים שבין חרדה חברתית והתופעה האורגנית של העיוות הגופני.
אין, לעומת זאת, כל עדות לקשרים סיבתיים בין אבחנת סכיזופרניה וכל אירוע או הליך גנטי או ביולוגי. במקום זאת, הקישורים החלשים, המשתנים והקשים לפענוח שבין אבחנת סכיזופרניה ומשתנים ביולוגים נהפכים בצורה יותר או פחות סובטילית לקשרים סיבתיים לכאורה דרך השימוש בשפה יותר מאשר דרך הוכחה. למשל, קישורים הוצגו כהתקדמות בהבנת הנוירו-ביולוגיה שבבסיס הסכיזופרניה, כתומכים בתיאוריות נוירו-התפתחותיות של מקור הסכיזופרניה, כחלק מהבנתנו את הבסיס הביולוגי של סכיזופרניה, כמשקפות סיבות הפעילות בשלב מוקדם של החיים וכחלק מ"ההוכחה המוחצת " למיקום התחלת השינויים החולניים בתקופה הקדם-לידתית (Woods 1998, Hultman et al. 1999, Jones and Tatrant 2000, Tsuang et al. 2000, Lobato et al.  2001).
בהתייחס אליהם יחד, מכניזימים אלו יוצרים את הרושם המטעה של בסיס הוכחות ש"נבנה" בהתמדה ע"י הממצאים של מחקר חדש, שהוא חזק הרבה יותר ממה שהוא כשלעצמו ושפרשנותו היא לחלוטין ישירה.
...ע"י שליטה בקישורים לא-ביולוגיים
Faloon 2000 העיר ש"פרדוקסלית, ההוכחה לגורמים הפתו-פיזיולוגיים היחודיים במחלות הנפש העיקריות היא די חלשה, בעוד שממצאי מחקר על גורמי עקה (stress) כעקת משפחה ואירועי חיים, הם חזקים באופן קיצוני." (עמ' 188). כמובן, יש כאן פרדוקס רק אם אנו מאמינים בסכיזופרניה כמחלת מוח. מחוץ לכך, הפרדוקס נמצא רק באי השוויון הגדול בתשומת הלב שמופגנת כלפי שני גורמים. בכל זאת, הערתו של פאלון מציעה שלו "סכיזופרניה" תהיה מוצגת בצורה משכנעת כהפרעה ביולוגית, הרי שיש לטפל באופן כלשהו בממצאי המחקר ה"חזקים" על קישוריה עם גורמים לא ביולוגיים כדי לשמור על קדימות הטענה הביולוגית. אסקור בקצרה ארבעה דרכים בהן אפקט זה מושג. הראשונה היא ע"י הצגת הקישור ביו אבחנת סכיזופרניה וגורמים חברתיים כתוצאתיים יותר מאשר מקדימים או סיבתיים. למשל, נתון מבוסס היטב הוא שאבחנת סכיזופרניה מקושרת עם המעמדות החברתיים הנמוכים ועם הקבוצות החברתיות הנטולות כוח ביותר (Gomme 1996). Aro (1995) , למשל מצא שהסיכון של אשפוז פסיכיאטרי היה בדרך כלל 2 ל-4 פעמים גבוה יותר לקבוצות החברתית הנמוכות מאשר לגבוהות מבחינה השכלתית, אך מדרון חברתי-כלכלי זה היה התלול מכולם לאבחנת סכיזופרניה. אבל קישור זה שמשתמשים בו הרבה, מוצג בקביעות כחלק מ"מסלול הדרדרות", שבו "להיות בעל סכיזופרניה" גורם לאנשים לפגר בכישוריהם הלימודיים ותעסוקתיים. הטיעון, כמובן, הוא הגיוני: קשה להגיע להישגים אם אתה מעונה בידי קולות או לא יכול להתאמץ לקום בבוקר. אך הטיעון הסיבתי הוא גם סביר ויש לו תמיכה אמפירית שלא מוזכרת לעיתים תכופות בספרות (Link et al. 1986, Muntaner et al. 1991). במקום זאת, מה שבולט לעין הוא המהירות וההתמדה שבה הנימוק התוצאתי מקודם, בעבר ובהווה, בניגוד בולט למגמה של הצגת "קישור כסיבה" ללא כל ביקורת במקרים של מחקר ביולוגי. באופן דומה, ישנו קישור מבוסס היטב בין אשפוזים חוזרים בבית חולים (=relapse) בעקבות אבחון של סכיזופרניה, וכמה דפוסים שליליים ביותר של יחסי משפחה, שזכו לכינוי 'רגש המבוטא בעוצמה' (high expressed emotion) והמאופיין ע"י התערבות יתר וחדירה לחיים, והערות שליליות עוינות וביקורתיות (Leff and Vaughn 1981). בעקבות תלונות של קרובי המשפחה על כך שהם מואשמים ב"סכיזופרניה" של בן המשפחה, הציעו החוקרים במהירות חיזוקים לכך ש'רגש המבוטא בעוצמה' אינו הסיבה ל"סכיזופרניה" אלא רק משפיע על מהלכה. גם נטען שהתנהגותם ה"סכיזופרנית" של פציינטים עוררה התנהגויות שליליות מצד המשפחות (Kavanagh 1992).למעשה אין כל הוכחה ברורה שהתנהגות שכזו הופיעה לפתע בתגובה ל"סכיזופרניה" של בן המשפחה, אף על פי שהטיעון אינו בלתי סביר (ראו Patterson et al. 2000).  למרות זאת ישנה הוכחה ממחקרים שנמשכו זמן רב (Doane et al. 1981, Goldstein 1987) שדפוסי יחסי גומלין שליליים דומים מאוד ל''רגש מבוטא בעוצמה' קדמו בהרבה לאבחנה של סכיזופרניה. שוב, מה שבולט לעין היא המהירות וההתלהבות שבה הטיעונים הלא-סיבתיים והתוצאתיים אומצו, למרות היעדר של ראיות שיכולות לתמוך בהם על פני טיעון סיבתי.
אלו, יחד עם זאת, הן רק שתי דוגמאות של התופעה - חשיבה תוצאתית על גורמים חברתיים - שהיא כה נפוצה בספרות ה"סכיזופרניה" עד שיש קושי לחשוב בכל דרך אחרת. למעשה כל ההיבטים השליליים של חיי אלו שאובחנו כסכיזופרנים, כגון שימוש בסמים, אי תעסוקה, בידוד חברתי, עוני וקשרים מופסקים, מוצגים כדרך שגרה כתוצאה של "להיות בעל מחלת נפש חמורה". כמובן שההנחה היא סבירה ובחלקה תקפה - ומכאן אמינותה. אך היא מרפה ידינו מלשאול בצורה שיטתית כלשהי האם חלק מגורמים אלו יכלו להיות הסיבה ל"מחלות נפש" או שבעצם, למשל, שימוש בסמים ופסיכוזה יכולים אולי להיות שניהם יחד דרכים לתגובה ל/או נסיון להתמודד עם נסיבות חיים קשות ביותר.
דרך שניה של ניהול קישורים בין אבחנת סכיזופרניה וגורמים חברתיים היא באמצעות הרעיון של פגיעות (vulnerability). אכן דגם ה"סכיזופרניה" של פגיעות-עקה הוא כעת כה פופולארי עד שהוא כמעט השיג מעמד של אמת. (McGlashan and Johannessen 1996) למשל, טוענים ש"פגיעות ביולוגית נחוצה להתפתחותה של פסיכוזה אך היא לעיתים קרובות אינה מספקת כשלעצמה" (עמ' 204).
היפותזת הפגיעות-עקה - שבאופן כללי מתפרשת כמציינת פגיעות ביולוגית או גנטית - הוכיחה עצמה כמכניזם יוצא מהכלל יעיל ואפקטיבי בניהול האיום הפוטנציאלי לדגמים ביולוגים של "סכיזופרניה" המוצגים בידי הקישור בין האבחנה והגורמים הלא-ביולוגיים. השימושיות של ההיפותזה נעוצה בחלקה בהיעדרה של יחודיות - מאחר וטבעה של הפגיעות הנטענת מעולם לא התגלה, כל דבר יכול להיחשב כדוגמה לה. כמו כן השימושיות נעוצה בסבירות הנראית לעין (מי יכול להכחיש שגורמים ביולוגיים ופסיכולוגיים או חברתיים משפיעים זה על זה?) ובאופיה המכליל כל (היא כוללת יחדיו את הביולוגי והחברתי - האין זה לבטח טוב יותר מאשר התמקדות רק על אחד?) בשעה שבאותו זמן היא שומרת בתקיפות את עליונות הביולוגיה, בעיקר דרך סדר המילים, ומפחיתה מהדגש על הסביבה ע"י כך שהיא מראה שכביכול חלק ה"עקה" ממודל העקה-פגיעות מורכב מעקה יומיומי שרובנו יכולים להתמודד איתו, אך המכניע רק אנשים "פגיעים". בכך אנו פטורים מלבחון מקרוב יותר מדי הן את האירועים עצמם או את משמעותם לאדם ה"פגיע".
הקישור בין אבחנת סכיזופרניה וגורמים לא-ביולוגיים מנוהל, שלישית, ע"י מה שניתן לכנות סטנדרט כפול של הצגה, שבו יותר הערות בקורתיות נעשות על / ויותר הוכחות נדרשות עבור תיאוריות חברתיות מאשר ביולוגיות. (Warner (2000 למשל, תחת הכותרת "הורות גרועה אינה הסיבה לסכיזופרניה" טוען ש"אין כל הוכחה, אף לאחר עשורים של מחקר, שבעיות משפחה או הורות גורמים לסכיזופרניה" וש"תיאוריות שכאלו לעיתים רחוקות נבחנו בצורה נאותה" (עמ' 9, 10). בניגוד לכך, דיונו במחקר הביולוגי, תחת הכותרת "המוח בסכיזופרניה" הוא במלואו לא ביקורתי ומסתיים במסקנה (החוזרת כהד על הדגם הפגיעות-עקה) ש"ממצאים אלו רומזים שבסכיזופרניה ישנו מחסור בויסות של פעילות מוחית ע"י עצבים פנימיים כך שהמוח מגיב-יתר לאיתותים המרובים של הסביבה" (עמ' 10).
דרך סופית שבה ניתן להפחית מהדגש של הקשרים בין אבחנת סכיזופרניה וגורמים סביבתיים היא פשוט להמיר את הסביבה בביולוגיה.
(mcGorry (2000 סיפק דוגמא בולטת להליך זה בטיעונו ש"רמת ויטמין D (נמוכה) גם כן מספקת הסבר אפשרי לסיכון המוגבר של סכיזופרניה בדור השני של מהגרים כהי עור שעברו לחיות באקלימים קרירים יותר (עורם פחות יעיל בייצור ויטאמין D) , (סוגריים במקור). אין כאן כל אזכור ש"אקלימים קרירים יותר" אלו מאוכלסים באנשים בהירי עור בעלי היסטוריה ארוכה של שיעבוד בעלי עור כהה, וש"מהגרים כהי עור" לעיתים קרובות נחשפים, מלידה במקרה של דור שני, לרמות גבוהות של גזענות וקפוח חברתי. 
זו, למרות זאת, היא רק דוגמא אחת של תופעה כללית יותר. ניתוחיהם של (Littlewood and Lipsedge 1982, 1997) של אתניות ופסיכוזה מספקים כיוון חשוב בפיתוח אלטרנטיבות להסברים ביולוגיים של "סכיזופרניה". אף על פי, הם מודים, שהושגו רק ממצאים מועטים בעלי חשיבות (Littlewood and Lipsedge 1997). סיבה אחת לכך היא שהמונח "גזע" פשוט הוסב בחזרה למשתנה ביולוגי. חיפוש בספרות עדכנית על "גזע", אתניות ו"סכיזופרניה" מעלה מעט מאוד מחקרים בהם "גזע" נותח כקונסטרוקציה חברתית אשר מגשרת נסיון פסיכולוגי. במקום זאת, רוב המחקר התמקד בביולוגיה ובגנטיקה (כלומר הבדלי "גזע" בתגובות לסמים נוירולפטיים, קישור גנטי במשפחות דרום אפריקניות). והמגמה צפויה להמשיך אם אחרים ימשיכו את כיווני המחקר המועדפים על (Lewine and Coudle 1999). הם טוענים ש"למרות מאמצי [המכון הלאומי של בריאות הנפש] להקל בלימוד נשים ומיעוטים במחקר סכיזופרניה, ישנו מחסור משמעותי במידע על הבדלי גזע בצורות מוח ותיפקודים נוירו פסיכולוגייים בסכיזופרניה".
...ע"י העדפת ביולוגיה
כל הגורמים שנדונו עד עתה יכולים להיראות כדרכים של העדפת ביולוגיה ביחס ל"סכיזופרניה", אך כדאי להזכיר שתי דרכים נוספות. הראשונה היא דרך מניפולציה של רשימות: בכל מקום בו ישנה רשימה, למשל של "גורמי סיכון" או כיווני מחקר, או אז ביולוגיה תמיד תהיה השולטת, בין אם בצורה מספרית או בסדר המילים. למשל, ברשימת (McGlashan and Johannessen 1996) של לפחות 55 "סמני פגיעות" לסכיזופרניה, רק שלושה מהם ניתן לתאר בצורה חד-משמעית כחברתיים או בינאישיים. ו, כפי שציינתי קודם, ה"צעדים הבאים במחקר הסכיזופרניה" של המכון הלאומי לבריאות הנפש מתמקדים בגנטיקה, דימוי עצבי, ניתוחי אחר המוות, ניורוביולוגיה התפתחותית וניסויים קליניים.
דרך שניה של העדפת ביולוגיה היא באמצעות השימוש התכוף של אנלוגיות רפואיות - ורק רפואיות. למשל, "סכיזופרניה" הושוותה לעיתים קרובות לסכרת, כ"תסמין שסיבותיו אינן ידועות" בשעה שהדיון במניעת "סכיזופרניה" לעיתים תכופות כולל השוואות עם מניעת מחלות מדבקות או סרטן ריאות. החשיבות של אנלוגיות רפואיות אלו נעוצה לא רק בכוחן לחזק את הרעיון של "סכיזופרניה" כמחלה ביולוגית כשאר רעותיה, אלא בהשאלת האמינות וההצלחה של הרפואה כדי ליצור רושם של תקוה ואופטימיות שיהיה קשה מאוד להשיג רק דרך הספרות הביולוגית על "סכיזופרניה" בעצמה.
כיצד ניתן לקרוא תגר על מכניזם זה או לפחות לאזנו? שתי דרכים ברורות הן, הראשונה להטיל ספק בצורה הרבה יותר מדוקדקת במחקר ביולוגי (למשל, מה היו קבוצות הביקורת? עד כמה תוצאותיהן חפפו עם קבוצת ה"סכיזופרניה"? אלו גורמים נוספים היו יכולים לגרום לתוצאות?) ו, השניה לנפק רשימות בהן גורמים חברתיים ובינאישיים שולטים או מוזכרים ראשונים. אך אנו יכולים גם כן לנצל כל אפשרות כדי להכניס חשיבה תוצאתית לתוך הדיונים של גורמים חברתיים, להצביע על כך שהתנהגות וחוויות יכולות ליצור ביולוגיה בדיוק כמו להפך
(Harrop et al. 1996) ולהדגיש את הדרכים השונות הרבות שבהן קישורים בין מוח והתנהגות ניתנים לפרשנות. למשל, סיבוכים הקשורים ללידה יכולים אולי (בצורה קלושה) להיות מקושרים עם אבחנת סכיזופרניה לא בשל השפעתם על מוחות אנשים אלא בשל השפעתם על חייהם, באמצעות קשרים למוגבלות חברתית, קשיים בהשכלה, הצקות אלימות אפשריות ודחייה חברתית, אפשרויות תעסוקה ירודות וכו'. במילים אחרות, עלינו לעודד דיווחים של פסיכוזה שאינם נותנים עדיפות לביולוגיה אלא שעושים צדק רב יותר עם נתוני מחקר ולמציאות של חיי אנשים.   
*(Cognitive Behavioural Therapy (CBT

References

American Psychiatric Association (2000) DSM-IV Text Revision. Washington: APA. .

Andreasen, N. C., Smith, M. R., Jacoby, C. G., Dennen, J. W., and Olsen, S. A. (1982) Ventricular enlargement in schizophrenia: definition and prevalence. American Journal of Psychiatry, 139, 292-296

Andreasen, N. C., Swayze, V. W., Flaum, M., Yates, W. R., Arndt, S., and McChesney, C. (1990) Ventricular enlargement in schizophrenia evaluated with computed tomographic scanning. Effects of gender, age and stage of illness Archives of General Psychiatry, 47; 1008-15

Aro, S., Aro, H., Salinto, M. and Keskimaki, I. (1995) Educational level and hospital use in mental disorders. A population-based study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 91, 305-12

Bentall, R. P. (ed.) (1990a) Reconstructing Schizophrenia. London: Routledge.

Bentall, R. P. (1990b) The symptoms and syndromes of psychosis. Or why you can't hope to play "twenty questions with the concept of schizophrenia and hope to win. In R. P. Bentall (ed.) Reconstructing Schizophrenia. London Routledge

Boyle, M. (1990) Schizophrenia: A scientific delusion? London: Routledge

Breggin, P. (1990) Brain damage, dementia and persistent cognitive dysfunction associated with neuroleptic drugs. Evidence, etiology and implications. Journal of Mind and Behavior, 11, 425-464

Chua, S. E., and McKenna, P. J. (1995) Schizophrenia- a brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166; 563-582.

Day, J. and Bentall, R. P. (1996) Neuroleptic medication and the psychosocial treatment of psychotic symptoms. Some neglected issues. In G. Haddock and P. D. Slade (eds) Cognitive-behavioural Interventions with Psychotic Disorders. London: Routledge.

Doane, J. A., West, K L., Goldstein, M. J., Rodnick, E. H., and Jones, J. E. (1981) Parental communication deviance and affective style: Predictors of subsequent schizophrenia-spectrum disorders in vulnerable adolescents. Archive General Psychiatry, 38, 679-685.

Falloon, I. R. H. (2000) Problem solving as a core strategy in the prevention of schizophrenia and other mental disorders. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl), 185-190.

Goldstein, M. J. (1987) The UCLA high-risk project. Schizophrenia Bulletin, 13,505-514.

Gomme, R. (1996) Mental health and inequality. In T. Heller, J. Reynolds, R. Gomme, R. Muston and S. Pattison (eds) Mental Health Matters: A reader. London: Macmillan.

Harrop, C. E., Trower, P., and Mitchell, I. J. (1996) Does the biology go round the symptoms? A Copernican shift in schizophrenia paradigms. Clinical Psychology Review, 16; 641-54

Hultman, C. M., Sparen, P., Takei, N., Munay, R. M., and Cnattingius, S. (1999) Prenatal and perinatal risk factors for schizophrenia, affective psychosis, and reactive psychosis of early onset: case-control study. British Medical Journal 318, 421-426

Hyman, S. E. (2000) The NIMH perspective: next steps in schizophrenia research (Commentary). Biolog Psychiatry, 47; 1-7

Iverson, S. (1997) The Guardian, 4 September

Joffe, J. M. (1996) Looking for the causes of the causes. Journal of Primary Prevention, 17, 201-207

Jones, P. B., and Tarrant, C. J. (2000) Developmental precursors and biological markers for schizophrenia and affective disorders: Specificity and public health implications. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 250, 286-291

Kavanagh, D. J. Recent developments in expressed emotion and schiwphrenia. British Journal of Psychiatry, 162, 601- 620

Kosten, T. R., and Ziedonis, D. M. (1997) Substance abuse and schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 23, 181-6

Lader, M. H., Ron, M., and Petursson, H. (1984) Computed axial brain tomography in long-term benzodiazepine users. Psychological Medicine, 14, 203-206

Leff, J. and Vaughn, C. (1981) The role of maintenance therapy and relatives' expressed emotion in relapse of schizophrenia: A two-year follow-up. British Journal of Psychiatry, 139, 102-104

Lewine, R. R., and Caudle, J. (1999) Race in the "decade of the brain". Schizophrenia Bulletin, 25, 1-5

Lewis, S. W. (1990) Computerised tomography in schizophrenia 15 years on. British Journal of Psychiatry, 157 (Suppl 9), 16-24

Lidz, T. and Blatt, S. (1983) Critique of the Danish-American studies of the biological and adoptive relatives of adoptees who became schizophrenic. American Journal of Psychiatry, 140,426-434

Lidz, T., Blatt, S., and Cook, B. (1981) Critique of the Danish-American studies of the adopted-away offspring of schizophrenic parents. American Journal of Psychiatry, 138, 1063-1068

Link, B. G., Dohrenwend, B. P., and Skodol, A E. (1986) Socio-economic status and schizophrenia: Noisome occupational characteristics as a risk factor. American Sociological Review, 51, 242-258

Litclewood, R., and Lipsedge, M. (1982) Aliens and Alienists: Ethnic minorities and psychiatry. Harmondsworth: Penguin

Lobato, M., Belmonte-De-Abreu, P., Knijnik, D., Teruchkin, B., Ghisolf, S., and Henriques, A. (2001) Neurodevdopmental risk factors in schizophrenia. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 34, 155-163

McGlashan, T. H., and Johannessen, J. 0. (1996) Early detection and intervention with schizophrenia: rationale. Schizophrenia Bulletin, 22, 201-22

McGorty, P. D. (2000) The nature of schizophrenia: Signposts to prevention. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl.), 14-21

McGrath, J. (2000) Universal interventions for the primary prevention of schiwphrenia. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl.), 58-64

McGrath, J., and Emmerson, W. B. (1999) Treatment of schizophrenia. British Medical Journal 319, 1045-1048

McGuire, F., and Priescley, N. (2002) Traumatic brain injury rehabilitation and the consequences of alcohol abuse. Clinical Psychology, 9, 23-7

Muntaner, C., Tien, A. Y., Eaton, W. W., and Garrison, R. (1991) Occupational characteristics and the occurrence of psychotic disorders. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 26; 273-280

Patterson, P., Birchwood, M., and Cochrane, R. (2000) Preventing the entrenchment of high expressed emotion in first episode psychosis: early developmental attachment pathways. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34 (Suppl), 191-7

Rose, S., Karnin, L. J., and Lewontin, R. C. (1984) Not in Our Genes. Harmondsworth: Penguin.

Ross, C. A., and Pam, A. (1995) Pseudoscience in Biological Psychiatry: Blaming the body. New York: Wiley

Sieben, A. (1999) Brain disease hypothesis for schizophrenia disconfirmed by all evidence. Journal of Ethical Human Sciences and Services, 1, 179-182

Tarrier, N., Kinney, C., McCanhy, Eo, Humphreys, L., Winkowski, A., and Morris, J. (2000) Two-year follow-up of cognitive-behavioral therapy and supponive counseling the treatment of persistent symptoms in chronic schizophrenia. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68, 917-22

Tsuang, M. T., Stone, W. S., and Faraone, S. V. (2000) Towards the prevention of schizophrenia. Biological Psychiatry, 48, 349-356

Warner, R (2000) The Environment of Schizophrenia: Innovations in practice, policy and communications. London; Brunner-Routledge

Woods, B. T. (1998) Is schizophrenia a progressive neurodevelopmental disorder? Towards a unitary pathogenetic mechanism. American Journal of Psychiatry, 155, 1661-1670 
פורסם ב'כפיה' מס. 11, עיתון עמותה ישראלית למאבק בתקיפה פסיכיאטרית (ע"ר), יוני (07)